Открыт особый «кокаиновый рецептор», который может положить конец пагубной зависимости
![](/uploads/2427dc5ce40d2faeb7abdc5cbd2583e3.jpg)
Кокаин взаимодействует с синапсами в головном мозге, препятствуя поглощению нейронами дофамина, химического нейротрансмиттера, связанного с чувством вознаграждения и удовольствия. Это заставляет дофамин накапливаться в синапсах, продлевая положительные эмоции. Это механизм, лежащий в основе того, почему люди принимают кокаин, и почему некоторые люди могут стать зависимыми от него.
Ученые из Университета Джона Хопкинса выявили неизвестный ранее механизм действия кокаина на мозг, что может открыть новые виды лечения зависимости от наркотика. (у самцов и самок мышей он работает по-разному.)
Поиск способов блокирования этого механизма уже давно предлагался в качестве потенциального лечения расстройства, к которому приводит употребление кокаина, но было трудно определить конкретные рецепторы, с которыми связывается наркотик. Белок, известный как переносчик дофамина (DAT), был наиболее очевидным кандидатом, но оказалось, что кокаин связывается с ним относительно слабо. Это означало, что все еще существовал рецептор с высоким сродством к кокаину, который еще не был идентифицирован.
Чтобы найти этот неуловимый рецептор, исследователи из Университета Джона Хопкинса экспериментировали с клетками мозга мышей, выращенными в лабораторной посуде и подвергнутыми воздействию кокаина. Клетки измельчали, чтобы исследовать их на наличие специфических молекул, которые связывались даже с небольшими количествами препарата, и появился рецептор, названный BASP1.
Чтобы проверить это, команда затем генетически сконструировала мышей, у которых было только половина обычного количества рецепторов BASP1 в области их мозга, называемой полосатым телом, которая играет роль в системах вознаграждения. Когда этим мышам давали низкие дозы кокаина, поглощение препарата было примерно вдвое меньше, чем у обычных мышей. Поведение подвергнутых редактированию мышей также, по-видимому, вызывало примерно половину стимуляции, обеспечиваемой препаратом, по сравнению с нормальными мышами.
«Эти результаты показывают, что BASP1 является рецептором, ответственным за фармакологические действия кокаина», — сказал Соломон Снайдер, автор исследования. «Препараты, имитирующие или блокирующие BASP1, могут регулировать реакцию на кокаин».
Интересно, что эффект нокаута BASP1, по-видимому, изменил реакцию на кокаин только у самцов мышей, в то время как у самок не было никаких различий в поведении в зависимости от их уровня рецептора. Известно, что BASP1 связывается с женским гормоном эстрогеном, что может влиять на механизм. Команда планирует продолжить расследование.
Тем временем исследователи надеются найти лекарства, которые могут предотвратить связывание кокаина с BASP1, что в конечном итоге может привести к новым методам лечения расстройств, связанных с употреблением кокаина.
зачем менять то, что и так не плохо работает