Посты Аноним
учёные выявили ген, который ускоряет развитие в юности, но сокращает продолжительность жизни
Исследователи Еврейского университета Иерусалима совместно с коллегами обнаружили генетический механизм, связывающий стремительное развитие организма с его ускоренным старением.
Ученые экспериментально подтвердили теорию, получившую название "антагонистическая плейотропия". Теория предполагает, что в организме есть особые гены, которые дают преимущества развития в молодости, но вызывают болезни и увядание в старости. Причем сами гены практически не меняются.
В качестве модельного организма ученые взяли короткоживущую рыбку – африканского бирюзового киллифиша (Nothobranchius furzeri). С помощью технологии CRISPR исследователи модифицировали ген vgll3. Он универсален и отвечает за половое созревание не только у рыбок, но и у людей. Рыбки с измененным геном демонстрировали сверхбыстрый рост и раннюю половую зрелость, что обеспечивает серьезное репродуктивное преимущество в дикой природе. Но за этот успех организмам пришлось платить высокую цену: продолжительность жизни рыбок сократилась, а частота появления возрастных опухолей, включая меланому, резко возросла.
В качестве модельного организма ученые взяли короткоживущую рыбку – африканского бирюзового киллифиша (Nothobranchius furzeri)
Анализ показал, что этот ген напрямую влияет на деление клеток, активность стволовых клеток и восстановление ДНК. Высокая клеточная активность помогает молодому организму быстро развиваться, но со временем та же активность приводит к накоплению повреждений и к болезням. Работа опубликована в журнале Nature Communications.
"Что завораживает и одновременно пугает: рак у этих модифицированных рыбок – не случайный сбой. Один и тот же механизм заставляет клетку строить молодое тело и создает опухоли в стареющем организме", – отметил соавтор работы профессор Итамар Харэль. Ученый говорит: "Вообще, природа не уделяет приоритетного внимания долголетию, ей куда важнее непрерывность воспроизводства. Мы созданы для спринта, а не для марафона".
Поскольку ген vgll3 присутствует и у человека, открытие показывает новый путь для понимания связи между развитием, старением и онкологией. В будущем исследователи надеются выяснить, можно ли, не подавляя полезные функции гена в молодости, нейтрализовать его разрушительное действие в старости.
ожирение задевает не только обмен веществ, а ещё и нервы
В апреле 2026 года в Nature вышла работа о том, как ожирение меняет нервы в теле мыши. Одних мышей кормили обычным кормом, других 16–18 недель держали на high-fat diet, а потом сравнили не отдельный срез жировой ткани или печени, а всё тело целиком, с помощью созданного для этого MouseMapper.
При ожирении жировая ткань разрастается и тихо воспаляется. Главные клетки этого воспаления, макрофаги, скапливаются в тканях, маркируя так воспаление. Известно и то, что при ожирении страдает и периферическая нервная система, чьи волокна истончаются и редеют. Оба процесса расходятся по всему телу, и интересны не сами по себе, а тем, где именно и насколько они задели организм.
Чтобы ответить на такие вопросы, нужно заглянуть внутрь целого организма, и это уже умели. Whole-body imaging позволял снять мышь целиком и собрать из микроскопических слоёв 3D-модель, которую можно вращать. На таких моделях видны светящиеся нервы или иммунные клетки, но разглядеть структуру и доказать количественно, как она изменилась, задачи разные. Пока исследователь вручную крутит infraorbital nerve и отмечает, что ветвей стало меньше, это все ещё визуальное впечатление исследователя, зависящим от яркости снимка, угла обзора и самого человека. Глазами нельзя честно измерить, что у obese мыши стало примерно на 60% меньше нервных окончаний, узлов и соединяющих их отрезков, при том что толщина основного нерва осталась похожей. Чтобы это посчитать, нерв сначала выделяют из общего сигнала и превращают в network graph, по которому уже меряют ветвления и окончания.
Одинаково ли человек посчитает это у всех животных, если будет вручную крутить каждую 3D-модель? Скорее всего нет. Поэтому в этом исследовании человек участвовал уже не в полной разметке каждой мыши отдельно, а в обучении алгоритма, который сможет это делать сам. Исследователь в VR размечал отдельные участки и показывал, где проходит нерв, где лежит иммунная клетка, где находится орган, а MouseMapper брал эти примеры и дальше сам искал похожие структуры в остальных сканах. Алгоритм проверяли на мышах, которых не было в обучении, и он всё равно находил нервы и иммунные клетки даже при другом разрешении и способе маркировки. В одном модуле MouseMapper прослеживал нервы, в другом находил иммунные клетки, в третьем размечал 31 орган и ткань, и так превращал 3D-модель в набор измерений, одинаково посчитанных для lean и obese мышей.
Самое заметное изменение MouseMapper нашёл в нерве, который ведёт к усам, органу осязания мыши. У obese мыши мелкие ветви этого infraorbital nerve обеднели, и когда таким мышам трогали усы, они реагировали слабее. Выяснили ещё и то, что нервном узле, где находятся тела этих клеток, trigeminal ganglion, изменился набор белков, отвечающих за рост и ремонт нервных отростков.
У человека усов нет, но тот же trigeminal ganglion связан с чувствительностью лица, губ, зубов и области глаза. Чувствительность у живых людей не проверяли, только сравнили посмертные образцы этого узла у людей с ожирением и без, и изменения в тех же группах белков, что и у мышей, нашлись и там тоже. Переносить находку на людей напрямую пока нельзя, но видно, что ожирение явно задевает не только обмен веществ, а ещё и сенсорные нервы.
NASA обнаружила триптофан на астероиде Бенну — объекте, который старше Земли на 100 миллионов лет
В исследовании по образцам астероида Bennu учёные сообщили не о стопроцентно подтверждённом обнаружении, а о tentative detection — то есть о предварительном обнаружении следов триптофана. Авторы используют осторожную формулировку.
Материал Bennu сформировался около 4.56–4.57 млрд лет назад, то есть очень рано в истории Солнечной системы (Земли — около 4.54 млрд лет). Разница порядка десятков миллионов лет, часто в популярных статьях округляют до ~100 млн лет. Но это не значит, что сам астероид в нынешнем виде существовал тогда — речь о материале, сохранившемся с ранней Солнечной системы.
Триптофан является биологическим предшественником:
- серотонина;
- мелатонина;
- также участвует в образовании псилоцибина у некоторых грибов.
Из исследования можно сделать скромный вывод:
- сложные органические молекулы могут возникать абиотически (= без участия живых организмов - то есть молекула возникла не потому что её создала клетка, гриб, бактерия или растение, а в результате обычной химии: в космосе, в астероидах, в льде, в воде, под действием температуры, излучения и реакций между веществами);
некоторые молекулы, которые позже используются жизнью, существовали в космосе ещё до появления Земли (и могли доставляться астероидами на молодую Землю).